انگل تریکودینا

انگل تریکودینا از انواع انگل های تک یاخته ای (Protozoan)است که پوست بدن و آبشش ماهی را درگیر می کند.این انگل نه زنده زاست و نه تخم گذار!و به شیوه تقسیم شدن یا شکافته شدن 2 تایی (Binary Fission)تکثیر می شود.2 گونه مشخص پوستی و آبششی این انگل در تانک های آکواریوم شناخته شده است که نوع آبششی آن کوچک تر و سرعت حرکت و تکثیر آن بیشتر است.

علایم:

1.خراشیدن و کوبیدن پوست بدن به اشیای داخل آکواریوم
2.تیره شدن رنگ بدن ماهی
3.بی حرکت ماندن یا گوشه گیر شدن ماهی
4.پدید آمدن نقطه ها و لکه های ابری و سفید رنگ روی سطح پوست ماهی
5.ابری شدن چشم
6.آمدن ماهی به سطح آب و تنفس سنگین و بریده و نا منظم برای گرفتن اکسیژن(در صورت آلوده شدن آبشش ها)
7.به وجود آمدن لایه سفید وصله مانند روی تن ماهی یا همون White Patch
8.ترشح موکوس روی سطح بدن ماهی به منظور محافظت بیشتر از پوست ماهی
9.کم شدن اشتهای ماهی
10.لاغر شدن ماهی
11.سست شدن ماهی و رفتی به حالتی شبیه به خواب یا کما! و نهایتا مرگ ماهی

این کرم سفید رنگ از خانواده ترماتودها است و خطری برای ماهی ها و یا محیط آکواریوم ندارد.در واقع پلاناریا انگل نیست و میزبانی برای زندگی انتخاب نمی کند.غذادهی زیاد(و یا بد)و آب آلوده شرایط را برای زندگی و تخم ریزی این کرم ها مهیا می کندمعمولا زیر شن های کف آکواریوم بهترین مکان برای زندگی و تکثیر پلاناریا است

علایم:

وجود کرم های ریز و سفید رنگ داخل آب آکواریوم که مدام در حال حرکت و جنب و جوش هستند.در مواردی که آب آکواریوم خیلی آلوده باشد تعداد این کرم ها به حدی زیاد می شود که روی سطح شیشه را هم پر می کنندضرورتی برای استفاده از دارو وجود ندارد و با تمیز نگه داشتن محیط آکواریوم این کرم خود به خود از بین خواهد رفت.ولی در موارد بسیار حاد می توانیم از روش های زیر برای ریشه کنی این کرم استفاده کنیم

پاک سازی:

راه اول :

یکی از شیوه های ریشه کنی کرم پلاناریا استفاده از فرمالین 37% است.

1 تا 2 قطره به ازای هر گالن آب(هر گالن معادل 3.78 لیتر است)در آب های با سختی (GH)بین 0 تا 2 
2 تا 3 قطره به ازای هر گالن آب(هر گالن معادل 3.78 لیتر است)در آب های با سختی (GH)بین 3 تا 5
4 تا 5 قطره به ازای هر گالن آب(هر گالن معادل 3.78 لیتر است)در آب های با سختی (GH)بالای 6

به دلیل وجود تخم پلاناریا دوز دارو باید روز اول و سوم و پنجم و هفتم تکرار شود.محصولات آماده ای توی بازار هست که ماده اصلیشون فرمالین و مالاچیت گرینهماده موثره Sera Costapur و Tetra Contraspot و Tetra ContraIck هر سه فرمالین 37% و مالاچیت گرین است.
راه دوم :

یکی از سریع ترین و بهترین گزینه ها برای ریشه کنیه کرم پلاناریا استفاده از سرا تریمازول(Sera Tremazol)محصول کمپانی سرا است.ماده موثر این دارو پرازیکوانتل است.(مشخصات و دوز مصرفی دارو روی بروشور داخل جعبه موجود است)

راه سوم :

در صورتی که به سرا تریمازول دسترسی نیست معمول ترین راه برای ریشه کنی پلاناریا پرازیکوانتل (Praziquantel)یا لورنسیت (Lorencit)است.این قرص در ورق های 50 و 100 میلی گرمی در داروخانه های دامی موجود است.2 میلی گرم به ازای هر لیتر آب به مدت 3 تا 5 روز.پرازیکوانتل قادر به از بین بردن تخم کرم نیست.به منظور از بین بردن تخم پلاناریا دوز دارو بعد از 7 روز تجدید شود.

فرمالین حلالیت اکسیژن توی آب رو پایین میاره.هوادهی قوی فراموش نشه.

یکی از بیماری های شایع در ماهیان آب شور و شیرین.کمبود ویتامین و مواد معدنی و دادن دل خالی به ماهی در کنار انگل های تک یاخته ای پوستی اسپیرونوکلئوس(Spironucleus)و بعد از آن هگزامیتا (Hexamita)اصلی ترین عوامل بروز این بیماری هستند.

علایم:

1.به وجود آمدن سوراخ ها و خراش هایی روی سر و اطراف چشم و ادامه پیدا کردن روی خط جانبی بدن ماهی
2.خراشیدن و کوبیدن پوست بدن به اشیای داخل آکواریوم
3.تیره شدن رنگ پوست ماهی

مشخصه اصلی سوراخ های روی سر ماهی خونی و زخمی نبودن آن است.سوراخ ها بیشتر زمینه ای سفید و روشن دارند و بیشتر به فرو رفتگی شبیهند تا زخم.درمان این بیماری در مراحل اولیه بسیار ساده و سریع است و معمولا در صورت تشخیص به موقع باعث تلف شدن ماهی نمی شود.
درمان دارویی:
راه اول :
سریع ترین و بهترین و ارزان ترین گزینه برای درمان بیماری سوراخ روی سر قرص مترونیدازول (Metronidazole)است.این قرص در ورق های 250 میلی گرمی در داروخانه های انسانی موجود است.250 میلی گرم به ازای هر 10 گالن معادل 37.8 لیتر آب(هر گالن 3.78 لیتر است)دارو باید 3 بار به صورت یک روز در میان تکرار شود.قبل از اضافه کردن هر دوز 25 ٪ از آب آکواریوم سیفون شود.
راه دوم :
استفاده از سرا فلاجلول (Sera Flagelloll)محصول کمپانی سرا(مشخصات و دوز مصرفی دارو روی بروشور داخل جعبه موجود است)
درمان جانبی:
رعایت کردن موارد زیر ضروری است و در کنار یکی از دارو های فوق کمک زیادی به درمان بیماری می کند.

1.بالا بردن دمای آب. (بین 30 تا 34 درجه سانتیگراد بر اساس مقاومت ماهی)
2.اضافه کردن 1 قاشق غذا خوری نمک بدون ید در هر 20 لیتر آب.
3.رژیم غذایی غنی از ویتامین ها و مواد معدنی.کمپانی سرا محصولی با عنوان سرا مینرال(Sera Mineral)که حاوی مواد معدنی مورد نیاز ماهیست ارائه کرده که در بازار ایران هم موجود است.دادن دل خالص به ماهی یکی از اصلی ترین دلایل کمبود ویتامین و مواد معدنی در ماهیست.یک غذای خشک در کنار دل یا میگو می تواند غذای مناسبی برای ماهی ها باشد.
4.خارج کردن ذغال اکتیو از فیلتر(این قضیه به اثبات نرسیده ولی منابع زیادی هستند که شیوع این بیماری رو به استفاده مداوم از ذغال اکتیو نسبت میدن)

www.forum.niksalehi.com

معرفی:

امروزه در پرورش طیور به شیوه صنعتی، انگلهای بسیاری واجد اهمیت می باشند. از میان گروههای انگلی، برخی نیز اهمیت بیشتری دارند. Cryptosporidiosis از انواع بیماریهای انگلی مهم در طیور صنعتی می باشد که برای نخستین بار توسط E.Tyzzer در سال 1907 توصیف گردید  . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش شناسایی نمود.

تحت شرایطی که سی درصد از گوشت مصرفی دنیا توسط طیور تامین می گردد، انگل فوق، مشکلی بزرگ در سیستمهای تجاری بزرگ و یا پرورش خانگی محسوب می گردد. از سوی دیگر، مداخله این انگل با بیماریهایی چون CIA نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار می باشد.این درحالیست که Cryptosporidiosis در طیور، معمول بوده ولی کمتر کسی اهمیت آن را میداند. شیوع انگل فوق در پولتهای بوقلمون بصورت تنفسی، شناخته شده و واجد اهمیت می باشد.

از سوی دیگر، بیماری فوق به انسان نیز منتقل شده و می تواند سبب سبب بروز ضایعاتی چون اسهال آبکی، درد شکم، کاهش وزن و اشتها و احتمالا تب و تهوع نیز شود  . نشانه های این بیماری در پرندگان شامل سرفه، تورم سینوسها، اسهال، عقب ماندگی از برنامه رشد گله و Snick می باشد  .علارغم مسائل ذکر شده، هیچ درمان اختصاصی برای این بیماری بنظر میرسد وجود نداشته باشد. این در حالیست که Cryptosporidiosis در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی آزمایش شده، حساس نیست  .

آفلاتوکسین یکی از مهمترین بیماریهای مخرب و وسیع الطیف غیر مسری می باشد که توانایی بیمار کردن تمامی گونه های طیور را دارد.

آفلاتوکسینها محصول ثانویه متابولیک قارچ Aspergillus’s Flavus می باشند. انگلی که تقریبا در همه جای طبیعت وجود دارد. بصورت طبیعی غلات، اجزای غذای آماده شده و غذاهای مخلوط شده می توانند بوسیله این قارچ آلوده شوند. در این حالت قارچها توکسینها را در غلات یا سایر اجزاء غذای آماده شده گسترش می دهند. این عمل بخاطر متابولیسم سریع درون Phialide می باشد که ناشی از فرم Conidia می باشد.

آسپرژیلوس چهار توکسین بنامهای:

• B1
• B2
• G1
• G2

می سازد. در میان این توکسینها B1 در طیور یک مورد نگران کننده است. این توکسینها متعلق به گروه ترکیبات ((Difurano Coumarin))می باشد. با نفوذ توکسینها در بدن در برخی از سیستمها مانند گنادها مشکلاتی پدید می آید. همچنین در سیستم تنفسی نیز مشکلاتی دیده خواهد شد. آفلاتوکسین به برخی از علتها سبب خسارات شدید اقتصادی در کشورهای پیشرفته می شود. برخی از این علل عبارتند از:

• آب و هوای شدیدا گرم.
• خرمن کردن محصولات در شرایط نامطلوب.
• انبارکردن محصولات در شرایط نامناسب.
• نحوه انتقال نامناسب غلات.
• و.

آنتریت نکروتیک طیور

 عامل بیماری تورم نکروتیک روده باکتری بی‌هوازی گرم مثبت هاگدار بنام کلستریدیوم‌ پرفرنجنس می باشد که قبلاً بنام کلوستریدیوم‌ ولشای نامیده می شد. این باکتری در شرایط عادی همواره به تعداد کم در دستگاه گوارش پرندگان موجود بوده  و فاقد قدرت بیماریزایی است. در محیط خارج از بدن پرنده، باکتری به مقدار زیاد در خاک، مواد در حال فساد، آب  یافت می شود.این باکتری با تولیدهاگ، می‌تواند مدتهای زیادی در محیط‌های آلوده خاصیت بیماریزای خود را حفظ کند.

بلدرچین ها نسبت به عفونت طبیعی با ویروس آبله حساس می باشند. آزمایشهای ایمنی متقاطع نشان داد که ویروس آبله در بلدرچین هائی که به طور طبیعی مبتلا شده اند، به طور ایمونولوژیک از ویروس های آبله ماکیان و کبوتر متمایز و مجزا می باشند. 
همچنین ثابت شده که ویروس آبله بلدرچین و ویروس آبله مرغ مینا غیر وابسته هستند. آزمایش حفاظت متقاطع نشان داد که وابستگی ویروس آبله بلدرچین به ویروس آبله کبوتری نسبت به آبله ماکیان وابستگی نزدیک تری است. یک سویه ویروس آبله به نام 241-63-PV کشف شده که از نظر خصوصیات بیولوژیک از سایر ویروسهای آبله متفاوت بوده، تلقیح تجربی آن از طریق داخل مغزی، سبب آنسفالومیلیت و تلفات بالا در بلدرچینها می گردد. 
جوجه مرغهای SPF تلقیح شده با ویروس آبله بلدرچین، ضایعات جلدی شدیدی را نشان دادند. این ضایعات در دید میکروسکوپی دارای ویژگی درماتیت پرولیفراتیو شدید همراه با شکل گیری گنجیدگی های داخل سیتوپلاسمی در سلولهای اپی تلیال بود. 
تشخیص این بیماری بر اساس وجود ائوزینوفیلیک در سیتوپلاسم آلوده می باشد. اگر بتوان پارتیکل های ویروس آبله را به وسیله میکروسکوپ الکترونی در بافتهای آلوده نشان داد، تشخیص بیماری تایید خواهد شد. تنها برخی از سویه های ویروسهای آبله آلوده کننده بلدرچین ژاپنی، وقتی که بر روی CAM جنین ماکیان تلقیح شوند، تولید ضایعات POCK کرده و به همین جهت برای تشخیص بیماری آبله در بلدرچین به این آزمایش نمی توان اعتماد کرد. 
در ارزیابی ایجاد ایمنی هومورال و با واسطه سلولی، توسط AVIPOX VIRUS در بلدرچینها یک اثر کاهنده موقت بر روی ایمنی هومورال تا 12 روز پس از عفونت در بلدرچینهای آلوده شده با AVP در مقایسه با گروه شاهد دیده شد. سطح ایمنی سلولی در این بلدرچینها از روز چهارم پس از آلوده سازی به طور معنی داری افزایش یافته در روز هفتادم پس از عفونت به بالاترین میزان خود رسید. 
محافظت در برابر عفونت ناشی از ویروس های آبله بلدرچین قابل دستیابی است و تنها باید از ویروس همولوگ به عنوان واکسن استفاده شود. بلدرچینهای واکسینه شده با ویروس آبله ماکیان نسبت به چالش تجربی با سویه حاد ویروس آبله ماکیان مصون می باشند. عفونت آبله در بلدرچینها باید از ضایعات حاصل ازنزاع پرندگان و عفونتهای موضعی باکتریائی و قارچی تفریق شود

عامل بیماری:

 عامل این بیماری تک یاخته ای به نام ایمریا می باشد. گونه های متفاوتی از ایمریا شناخته شده است که دارای میزبان های اختصاصی هستند. گونه های کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک می شوند.

 هفت گونه عمده ایمریا در طیور ایجاد بیماری می نمایند که عبارتند از:

 ▪ ایمریا نکاتریکس E.necatrix

 ▪ ایمریا ماگزیما E.maxima

 ▪ ایمریا آسرولینا E.acervulina

 ▪ ایمریا برونتی E.brunetti

 ▪ ایمریا تنلا E.tenella

 ▪ ایمریا میتیس E.mitis

 ▪ ایمریا پری کوکس E.praecox

 گونه های کوکسیدیایی به وسیله خصوصیات میکروسکوپی و محل ترجیحی ایجاد جراحت تفکیک می شوند.

 چرخه بیماری

 این بیماری به وسیله تک یاخته هایی از جنس اپی کمپلسا تولید می شود که دارای سیر تکاملی مستقیم یعنی بدون میزبان واسط می باشند وبه وسیله اواوسیست (Oocyst)مقاوم انتقال می یابند.در بدن میزبان انگل در درون یاخته های اپی تلیال روده ها تکثیر می شوند. بیشتر کوکسیدیاهای پرندگان متعلق به جنس ایمریا می باشند.

 ایمریاها در طبیعت فراوان اند ولی بیماری هنگامی ایجاد می شود که تعداد بسیاری زیادی از از پرندگان یک گونه در محلی نگهداری شوند واین امر باعث ایجاد تعداد زیادی ایمریا می شود که قادر به ایجاد بیماری هستندبنابر این  بیماری کوکسیدیوز در روش مرغداری وسیع ومتراکم واجد اهمیت زیادی است.

 اواوسیست ها در محیط خارج بوسیله جدار ضخیمی احاطه می شوند که در داخل دارای 4 اسپروسیست هستند که هر اسپروسیست هم دارای 2 عدد اسپروزوئیت بیماری زا می باشند.

 پس از بلع اوسیست هاگ دار توسط پرنده عوامل مکانیکی وشیمیایی روده یعنی املاح صفراوی وتریپسین موجب آزاد شدن اسپروسیست ها وسپس اسپروزوئیت بیماری زا می شود. این اسپروزوئیت ها هستند که وارد یاخته های مخاط روده شده ودر آنجا به روش شیزوگونی تقسیم می شوند وازدیاد حاصل می نمایند وسپس جدار یاخته روده را شکافته وبه بیرون از یاخته میریزند و وارد یاخته های جدید می گردند وبدین ترتیب رشد غیر جنسی خود را ادامه می دهند. پس از چندین بار ادامه چرخه شیزوگونی گامت ها در درون یاخته ایجاد می شوند که به میکرو گامتوسیت وماکرو گامتوسیت تفکیک می گردند وتولید مثل جنسی آغاز می گردد.

 میکروگامتوسیت تعداد زیادی میکروگامت را آزاد می نماید که دارای تاژک هستند وبه طرف ماکرو گامت حرکت می نمایند. ماکروگامتوسیت به صورت یک ماکروگامت در میآید که پس از لقاح به زیگوت و سپس به اواویسست تبدیل می شود.

 وقتی اواوسیست ها به وسیله مدفوع دفع می شوند بیماری زا نمی باشند بلکه بیماری زایی آنها پس از تبدیل شدن به هاگ تامین می گردد این امر زمانی صورت می گیرد که در درون اواوسیست 4 عدد اسپروسیست که هر یک دارای 2 عدد اسپروزوئیت می باشد بوجود آید. البته سه شرط لازم است که اسپروسیست ها به هاگ تبدیل گردند: گرما رطوبت و اکسیژن.

 عمل اسپرولاسیون در گرمای 25 الی 30 درجه سانتی گراد در شرایط مطلوب 1 الی 2 روز به طول می نجامد در این حال دیواره ضخیمی اطراف اووسیست را فرا گرفته وآنرا در برابر تعداد زیادی از عوامل محیطی مقاوم می سازد و بدین ترتیب اوسیست ها مدتها در محیط خارج فعال باقی می ماند.

 گرمای بالای 56 درجه سانتی گراد وپایین تر از صفر درجه وهمچنین خشکی اثر زیان آوری بر رویاواوسیست های فعال دارد. ولی اواوسیست ها در برابر بیشتر مواد ضد عفونی کننده ها مقاوم هستند و فقط ترکیباتی با وزن مولکولی کم نظیر آمونیاک و متیل برومید به طور موثری اواوسیست ها را میکشند. ولی از انجایی که این مواد گاز های خطرناکی هستند ارزش عملی چندانی برای از بین بردن اواوسیست ها در مرغداری ندارند.

مایکوپلاسما گالی سپتیکوم 
عفونت طبیعی مایکوپلاسما گالی سپتیکوم در بلدرچین ژاپنی گزارش شده است. در یک گله 20000 قطعه ای بلدرچین، سینوزیت چرکی واگیردار شایع شده بود. این بیماری روند آهسته ای داشت و میزان تلفات روزانه آن 25 عدد بود. در گزارش دیگری 10 درصد از جمعیت 1000 قطعه ای بلدرچینهای مادر دچار تورم صورت و کونژونکتیویت شده بودند. 
نشانه های بالینی اصلی شامل اختلال تنفسی، فلج اندامهای حرکتی، افسردگی، کاهش مصرف غذا و وزن بدن، کاهش تخمگذاری و افزایش تعداد تخمهای فاقد رنگ دانه و لمبه بودند. معاینات پس از مرگ نشان داد که سینوس زیر کاسه چشمی متورم شده، به وسیله مواد پنیری و یا اکسودای موکوئیدی و ژلاتینی پر شده است. تخمدان ها دچار آبروفی گردیده و در بعضی از آنها تورم کیسه هوائی دیده می شود. نتیجه کشت باکتریائی از سینوسها، نای، ریه، طحال، کبد و تخمدانها بر روی محیطهای کشت گوناگون و جداسازی ویروس از این ارگانها منفی بود. با استفاده از محیط کشت مایکوپلاسما که بر اساس روش Frii's Methodتهیه شده بود، سویه هائی از مایکوپلاسما گالی سپتیکوم، که به عنوان Fa11 مطرح شدند، از سینوسهای سه بلدرچین جدا گردید. رشد این سه جدایه در آزمایش مهار رشد با استفاده از سرم هیپرایمیون علیه سویه S6 مایکوپلاسما گالی سپتیکوم متوقف شد. ترکیبات آنتی ژنیک این سه جدایه با سویه S6 مایکوپلاسما گالی سپتیکوم وابستگی نزدیکی داشت. اما بر اساس آزمایش ها با هم یکسان نبودند. 

مایکوپلاسما سینوویه 
گزارشهائی از جداسازی مایکوپلاسما سینوویه از بلدرچین ژاپنی وجود دارد. 

1-     نفروپاتی جوجه های جوان :

 علت: ناشناخته  (ممکن است کمبود ویتامین A  و یا کمبود پروتئین در جیره مرغان مادر در این عارضه نقش داشته باشد.)

 علایم کالبد گشایی، رسوب اورات  درکلیه ها و نقرس احشایی  (حتی در جوجه های یکروزه)

 تلفات تا 5%

 2- محرومیت از آب

 محرومیت از آب به مدت طولانی منجر به بیماریهای کلیوی و موجب نقرس احشایی می گردند.

 3- نقرس احشایی

 در پرندگان محصول دفعی متابولیسم پروتئین ها به صورت اسید اوریک می باشد. پس اختلال دراعمال لوله های کلیوی به سرعت موجب افزایش اوره خون گردیده و به دنبال آن کریستال های اورات در سطح سروزی اعضا محوطه صدری، بطنی، غشاهای سینوویال مفاصل وغلاف تاندونها رسوب نموده و نهایتاً نقرس احشایی پدیدار می گردد.

 4- نفروز

 این واژه به بیماری کلیوی خصوصاً آنهاییکه با ضایعات پارانشیم کلیه ها همراه باشد اطلاق می گردد که در آثار کالبد گشایی کلیه ها غالبا به طیور یکسان رنگ پریده و متورم می باشند و گاهی نیز ممکن است بسته به عامل مولد ومیزان ضایعات تغییراتی دیده شود به نظر می رسد که سمومی آلی به تنهایی یا به همراه سموم معدنی قادر به ایجاد نفروز باشند.

 5- نفروپاتی تغذیه ای:

 الف –پرندگان جوان که در معرض کمبود ویتامین A قرار گرفته اند معمولا درعرض 3 هفته تلف می شوند ودر کالبد گشایی این گونه پرندگان رسوب اورات در آزمایش های ریز بینی بدن به همراه اتساع حالبها دراثر تجمع اورات در داخل آنها دیده می شود.

 ب – سستی و بیحالی ناشی از سدیم: عقدیده بر اینست که مسمومیت نمکی موجب نارسائی شدید کلیوی و نقرس احشایی می گردد مصرف بیش از اندازه سدیم کلراید برای ماکیان سمی است بنابراین بکارگیری این ماده غذایی اشتها آور در آب آشامیدنی به مقدار فراوان موجب بروز نارسائی در سیستم قلبی – عروقی می شود و ضایعات کلیوی شبیه به گلومرولواسکلروزیس استعمال بیش از اندازه سدیم در جیره غذایی موجب ضایعات کلیوی شدید در ماکیان جوان می گردد درحقیقت فرم حاد نارسائی کلیوی به همراه نقرس احشایی و نهایتا مرگ به سرعت اتفاق می افتد و در کالبد گشایی حالبهای کلیوی با اورات انباشته ی شدید دیده می شود مکانیسم حقیقی اینگونه ضایعات اگر چه شناخته است ولی به نظر می رسد که در رابطه با عدم بالانس بودن سدیم و پتاسیم باشد زیرا اکثرا در موقع اضافه کردن پتاسیم به جیره عارضه مشاهده می گردند ظاهراً سدیم برای نفرونها سمی است.

 ج – نفروپاتی ناشی از کلسیم: اگر کلسیم به میزان 3 درصد بجای میزان طبیعی 6/0 – 1 درصد در جیره غذایی در نظر گرفته شود ضایعات کلیوی بروز کرده و سرانجام دراثر نارسائی شدید کلیه ها و نقرس احشایی مرگ فرا می رسد فیبروز بینابینی و رسوب اورات د رکلیه ها و سنگهای آهکی در حالبها به همراه تحلیل برجسته کلیه ها مشاهده می شود.